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猪圆环病毒(porcine circovirus,PCV)在分类学上属圆环病毒科圆环病毒属,为已知的更加小的动物病毒之一。病毒粒子直径14-17nm,呈20面体对称结构,无囊膜,含有共价闭合的单股环状负链DNA,基因组大小约为1.76kb。PCV对外界理化因子的抵抗力相当强,即便在PH3的酸性环境及72℃的高温环境中也能存活一段时间,氯仿作用不失活,无血凝活性。现已知PCV有两个血清型,即PCV1和PCV2。PCV1为非致病性的病毒。PCV2为致病性的病毒。猪对PCV2具有较强的易感性,感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒,经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。
猪圆环病理病因
1974年,德国人Tischer发现,猪圆环病毒(PCV)为二十面体对称、无囊膜 、单股环状DNA病毒。病毒粒子直径为17 nm,是目前发现的更加小的动物病毒。
PCV对外界的抵抗力较强,在pH 3的酸性环境中很长时间不被灭活。该病毒对氯仿不敏感,在56 ℃或70 ℃处理一段时间不被灭活。在高温环境也能存活一段时间。不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。猪圆环病毒属于圆环病毒科圆环病毒属,病毒粒子大小为14~25nm,平均直径17 nm,呈对称的二十面体,无囊膜,基因组为单股环状DNA,由脱氧核糖核酸组成,在组织中的悬浮密度为1.37cm3,沉降系数为52S,是目前发现的更加小的动物病毒。PCV的复制为滚环复制方式,先经过一个双链的复制型(RF),然后由双链的复制型转录和编码蛋白。这种复制方式与鸡传染性贫血病毒(CAV)的复制方式相同。PCV对外界的抵抗力较强,该病毒对氯仿不敏感,不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。PCV能在RK—15细胞上生长,但不能引起细胞病变,但感染的PK—15细胞内含有许多胞浆内包涵体。少数感染的细胞内含有核内包涵体。PCV不能在原代胎猪肾细胞、恒河猴肾细胞、BHK—21细胞上生长。 根据致病性、抗原性和核酸序列的差异,将PCV分为PCV—1和PCV—2。PCV—1无致病性,1974年由德国学者Tischer从多株连续传代的PK-15细胞中更加先发现,1982年证实该病毒来源于当初制备PK-15细胞的猪肾组织。后来证实该病毒只是一种可以感染猪的常规病毒,不会对感染猪造成危害。PCV-2却具有致病性,能引起猪表现多种临床症状。PCV-1基因组全长1759bp,PCV-2全长1768 bp或1767 bp,二者序列间源性小于80%,但PCV-1毒株间的核酸序列同源性大于99%,PCV-2毒株间的核序列间源性大于96%。PCV-1与PCV-2都有读码框ORF1,编码病毒复制蛋白。各毒株间的ORF1编码蛋白质序列间源性大于86%,在PCV各读码框编码的蛋白质中间源性更加高。现已经证实,PVC有两个主要的阅读框,ORF1和ORF2,二者在长度上都大于600 bp(2)。ORF1是更加大的阅读框,编码病毒的复制蛋白(R bp),分子更加大小为37KDA,与病毒的复制转录有关。ORF2编码病毒的结构蛋白,可以与PCV-2的抗血清反应,LiuQ等研究表明,位于12-18位及34-41位的氨基酸残基对PCV2-ORF2是重要的。ORF2编码蛋白(Cbp)的两个抗原表位分别位于所编码的氨基酸的69-83处和117-131处,这两处对Cbp蛋白特异的。
猪圆环病毒发病机制
在病猪鼻黏膜、支气管、肺脏、扁桃体、肾脏、脾脏和小肠中有PCV粒子存在。胸腺、脾、肠系膜、支气管等处的淋巴组织中均有该病毒,其中肺脏及淋巴结中检出率较高。表明PCV严重侵害猪的免疫系统:病毒与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细胞相伴随,导致患猪体况下降,形成免疫抑制。 由于免疫抑制而导致免疫缺陷,其临床表现为:对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病;重复发病对治疗无应答性;对疫苗接种没有充分免疫应答;在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡;猪群中同时有多种疾病综合征发生。这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润,是PMWS病猪的精巧性病理损害和基本特征。而且此特征与血液循环中B及T细胞减少和淋巴器官中这类细胞的减少呈高度相关;与周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外已证实淋巴组织、相关免疫细胞和血液中的细胞存在大量的PCV2抗原。
传播途径
猪对PCV2具有较强的易感性,感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒,经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。怀孕母猪感染PCV2后,可经胎盘垂直传播感染仔猪。人工感染PCV2血清阴性的公猪后精液中含有PCV2的DNA,说明精液可能是另一种传播途径。用PCV2人工感染试验猪后,其他未接种猪的同居感染率是100%,这说明该病毒可水平传播。猪在不同猪群间的移动是该病毒的主要传播途径,也可通过被污染的衣服和设备进行传播。 工厂化养殖方式可能与本病有关,饲养管理不善、恶劣的断奶环境、不同来源及年龄的猪混群、饲养密度过高及刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的重要危险因素,但猪场的大小并不重要。 PCV感染试验动物,发现只有猪产生特异性抗体,而兔、鼠、牛,甚至人均为血清学阴性。 PCV1对猪无致病性,但能产生血清抗体,并且在调查的猪群中普遍存在。 PCV2可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS),并多发于5~16周龄的猪。 PCV能水平传播,接触病毒后一周, 血清中能检出抗体,随后滴度不断升高。
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